Combine fármacos no verificador ou percorra todas as interações, com o risco, o mecanismo e a conduta a adotar em cada caso.
Adicione dois ou mais fármacos.
- Aumento do risco de hemorragia gastrointestinal e sistémica.
- Anticoagulação associada a lesão gastrointestinal/inibição plaquetária por AINE.
- Aumento do risco de hemorragia gastrointestinal e sistémica.
- Anticoagulação associada a lesão gastrointestinal/inibição plaquetária por AINE.
- Aumento do INR e risco hemorrágico.
- Inibição metabólica da varfarina.
- Aumento sustentado do INR.
- Inibição metabólica e semivida longa da amiodarona.
- Elevação do INR e hemorragia.
- Inibição do metabolismo da varfarina.
- Hemorragia acrescida.
- Efeito anticoagulante combinado com antiagregação.
- Aumento de exposição ao anticoagulante.
- Inibição forte de CYP3A4/P-gp.
- Redução de eficácia anticoagulante.
- Indução de CYP3A4/P-gp.
- Risco de falha terapêutica anticoagulante.
- Indução enzimática e de transportadores.
- Aumento de exposição ao dabigatrano.
- Inibição de P-gp.
- Possível redução do efeito antiagregante.
- Inibição de CYP2C19.
- Hipercaliemia e agravamento renal.
- Bloqueio combinado do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
- Hipercaliemia.
- Redução da excreção de potássio associada a aporte externo.
- Perda de controlo tensional e lesão renal.
- AINE reduz efeito anti-hipertensor e perfusão renal.
- Toxicidade digitálica favorecida por hipocaliemia.
- Diurético pode reduzir potássio.
- Aumento de níveis de digoxina.
- Inibição de P-gp e redução da depuração.
- Miopatia/rabdomiólise.
- Inibição forte de CYP3A4.
- Exposição muito aumentada à estatina.
- Inibição potente de CYP3A4.
- Miopatia e toxicidade muscular.
- Aumento de exposição por transportadores hepáticos.
- Risco de acidose láctica em lesão renal aguda.
- Função renal pode deteriorar após contraste.
- Hipoglicemia.
- Inibição metabólica de sulfonilureias.
- Mascaramento de sintomas de hipoglicemia.
- Beta-bloqueio altera resposta adrenérgica.
- Desidratação e hipotensão.
- Efeitos diuréticos/aditivos.
- Redução de absorção da levotiroxina.
- Quelatação/adsorção gastrointestinal.
- Hipotiroidismo por absorção reduzida.
- Interferência na absorção intestinal.
- Síndrome serotoninérgica e convulsões.
- Aumento combinado de serotonina e limiar convulsivo reduzido.
- Síndrome serotoninérgica.
- ISRS associado a inibição da monoamina oxidase.
- Prolongamento QT.
- Efeitos eletrofisiológicos aditivos.
- Aumento do risco de arritmia.
- Prolongamento QT aditivo.
- Sedação e depressão respiratória.
- Depressão do SNC aditiva.
- Depressão respiratória e coma.
- Depressores centrais aditivos.
- Sedação/QT e aumento de exposição.
- Inibição de CYP3A4.
- Toxicidade por clozapina.
- Inibição de CYP1A2.
- Aumento de níveis de lítio.
- Redução da depuração renal.
- Toxicidade por lítio.
- Alteração da hemodinâmica renal.
- Falha contracetiva.
- Indução enzimática.
- Aumento de lamotrigina e risco cutâneo grave.
- Inibição do metabolismo por valproato.
- Aumento de fração livre e toxicidade.
- Deslocamento proteico e efeitos hemostáticos.
- Mielossupressão grave.
- Efeito antifolato aditivo.
- Toxicidade por metotrexato em risco renal/doses altas.
- Redução da eliminação renal.
- Mielossupressão.
- Inibição do metabolismo da azatioprina.
- Risco gastrointestinal aumentado.
- Corticosteroide e AINE aumentam lesão GI.
- Infeção vacinal em imunossupressão.
- Supressão imunitária sistémica.
- Broncodilatação reduzida e broncospasmo.
- Antagonismo beta-adrenérgico.
- Toxicidade por teofilina.
- Inibição de CYP1A2.
- Efeitos sistémicos de corticosteroide.
- Inibição potente de CYP3A4.
- Carga anticolinérgica acrescida.
- Efeitos antimuscarínicos aditivos.
- Sonolência e défice psicomotor.
- Depressão central aditiva em suscetíveis.
- Exposição reduzida ao montelucaste.
- Indução metabólica.
- Eliminação reduzida do metotrexato.
- Interferência renal descrita com IBP.
- Arritmia por QT e exposição aumentada.
- Inibição CYP3A4 e efeito QT aditivo.
- Prolongamento QT clinicamente relevante.
- Efeito eletrofisiológico aditivo.
- Aumento de exposição e toxicidade em abuso/doses altas.
- Inibição de P-gp/CYP.
- Absorção reduzida se administração simultânea.
- Trânsito intestinal alterado.
- Resposta antiparkinsónica reduzida.
- Quelatação e absorção reduzida.
- Antibiótico menos eficaz.
- Quelatação por catiões.
- Absorção reduzida da levotiroxina.
- Ligação gastrointestinal.
- Falha terapêutica antibiótica.
- Quelatação/adsorção.
- Aumento de exposição ao aciclovir.
- Redução da secreção tubular.
- Nefrotoxicidade acrescida.
- Efeitos renais aditivos.
- Sedação/QT por exposição aumentada.
- Inibição metabólica e efeito QT.
- Bradicardia/hipotensão.
- Inibição de CYP2D6.
- Toxicidade digitálica.
- Inibição de P-gp e alteração da flora intestinal.
- Hipotensão e sedação intensa.
- Inibição de CYP1A2.
- Redução de eficácia antibiótica.
- Quelatação.
- Absorção reduzida.
- Complexação gastrointestinal.
- Concentrações urinárias reduzidas.
- Aceleração do trânsito gástrico.
- Hipotensão grave.
- Aumento combinado de GMPc.
- Hipotensão sintomática.
- Vasodilatação aditiva.
- Exposição aumentada ao beta-bloqueador.
- Inibição de CYP2D6.
- Carga anticolinérgica acrescida.
- Efeitos muscarínicos aditivos.
- Falha contracetiva.
- Indução enzimática.
- Redução de exposição hormonal.
- Indução metabólica.
- Absorção reduzida do bisfosfonato.
- Quelatação/adsorção.
- Irritação gastrointestinal acrescida.
- Efeitos gastrointestinais aditivos.
- Resposta alterada em anafilaxia e hipertensão paradoxal.
- Bloqueio beta e estimulação alfa sem oposição.
- Depressão respiratória e sedação profunda.
- Depressores centrais aditivos.
- Aumento do INR e risco hemorrágico.
- Inibição metabólica e alteração da flora produtora de vitamina K.
- Hipercaliemia potencialmente grave.
- Efeito poupador de potássio associado a redução da excreção renal.
- Aumento do INR em alguns utentes.
- Alteração metabólica/flora intestinal e variabilidade individual.
- Risco aumentado de prolongamento QT e arritmia.
- Efeito eletrofisiológico aditivo.
- Exposição aumentada e risco de arritmia.
- Inibição de CYP3A4 associada a prolongamento QT.
- Toxicidade por colchicina potencialmente fatal.
- Inibição de CYP3A4/P-gp aumenta exposição.
- Toxicidade por colchicina.
- Inibição de P-gp/CYP3A4.
- Tendinopatia e rutura tendinosa.
- Fluoroquinolona associada a corticosteroide aumenta risco tendinoso.
- Antagonismo do efeito antiparkinsónico.
- Bloqueio dopaminérgico central/periférico.
- Síndrome serotoninérgica e convulsões.
- Serotoninergia aditiva e redução do limiar convulsivo.
- Convulsões e toxicidade neurológica.
- Redução aditiva do limiar convulsivo.
- Analgesia reduzida e imprevisível.
- Inibição de CYP2D6 reduz conversão para morfina.
- Possível redução de eficácia do tamoxifeno.
- Inibição de CYP2D6 reduz formação de metabolito ativo.
- Bradicardia e hipotensão.
- Inibição de CYP2D6 aumenta exposição ao beta-bloqueador.
- Sedação profunda e depressão respiratória.
- Depressão do SNC aditiva.
- Prolongamento QT e depressão respiratória.
- Inibição metabólica e efeito QT aditivo.
- Depressão respiratória por exposição aumentada.
- Inibição potente de CYP3A4.
- Sedação, amnésia e acidentes.
- Depressão central aditiva.
- Aumento de níveis de lítio.
- Alteração de sódio/volume e depuração renal.
- Toxicidade por metotrexato.
- Possível redução da eliminação renal.
- Maior risco de exantema.
- Associação descrita com reações cutâneas.
- Crise hipertensiva.
- Excesso de atividade simpaticomimética.
- Aumento de pressão arterial, taquicardia e insónia.
- Estimulação simpática aditiva.
- Possível redução de absorção/controlo tiroideu.
- Alteração do pH gástrico pode interferir na dissolução/absorção.
- Desidratação, hipotensão e lesão renal em suscetíveis.
- Diurese osmótica associada a diurético de ansa.
- Hipoglicemia quando associado a insulina.
- Melhoria glicémica pode exigir ajuste terapêutico.
- Síndrome serotoninérgica.
- Linezolida tem atividade inibidora da monoamina oxidase.
- Sedação e depressão respiratória.
- Depressão central aditiva.
- Sedação e depressão respiratória.
- Depressão central e exposição aumentada em alguns contextos.
- Hipotensão grave e prolongada.
- Aumento combinado de GMPc.
- Aumento de exposição e risco pró-arrítmico.
- Inibição de CYP2D6 pelo mirabegron.
- Risco trombótico potencialmente aumentado.
- Efeitos pró-trombóticos somatórios em utentes predispostos.
- Risco de miopatia e rabdomiólise.
- Inibição da glucuronidação e do transporte da estatina.
- Maior risco de miopatia com sinvastatina em dose alta.
- Inibição moderada de CYP3A4 — limitar a dose de sinvastatina.
- Rabdomiólise.
- Inibição potente de CYP3A4 — suspender a estatina durante o macrólido.
- Miopatia ou rabdomiólise.
- Inibição de CYP3A4 — limitar a dose de sinvastatina.
- Hipercaliemia grave.
- Efeito poupador de potássio somado a aporte externo.
- Hipercaliemia e agravamento renal.
- Bloqueio combinado do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
- Angioedema.
- Não associar IECA a ARNI pelo risco de angioedema.
- Bradicardia, bloqueio AV e insuficiência cardíaca.
- Depressão aditiva da condução e da contratilidade.
- Bradicardia e hipotensão.
- Efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos aditivos.
- Possível redução do efeito antiagregante.
- Inibição de CYP2C19.
- Aumento de exposição e risco hemorrágico.
- Inibição potente de CYP3A4.
- Aumento de exposição e hemorragia.
- Inibição forte de CYP3A4 e de P-gp.
- Redução da eficácia anticoagulante.
- Indução de P-gp.
- Risco hemorrágico acrescido.
- Anticoagulação somada a antiagregação.
- Toxicidade digitálica.
- Inibição de P-gp aumenta os níveis de digoxina.
- Toxicidade por lítio.
- Redução da depuração renal do lítio.
- Ototoxicidade e nefrotoxicidade.
- Efeitos tóxicos aditivos no ouvido interno e no rim.
- Risco de acidose láctica.
- O álcool potencia a produção de lactato.
- Hipoglicemia.
- Deslocamento proteico e inibição metabólica da sulfonilureia.
- Hipoglicemia.
- Efeito glicémico aditivo que pode exigir ajuste de insulina.
- Absorção reduzida da levotiroxina.
- Adsorção gastrointestinal — separar as tomas.
- Risco hemorrágico gastrointestinal.
- ISRS reduz a agregação plaquetária somado ao AINE.
- Síndrome serotoninérgica e convulsões.
- Serotoninergia aditiva e redução do limiar convulsivo.
- Aumento de exposição à duloxetina.
- Inibição de CYP1A2.
- Prolongamento QT.
- Efeito eletrofisiológico aditivo.
- Efeitos extrapiramidais e exposição aumentada.
- Inibição de CYP2D6.
- Toxicidade por carbamazepina.
- Inibição de CYP3A4.
- Toxicidade por fenitoína.
- Inibição metabólica.
- Queda acentuada dos níveis de valproato e convulsões.
- Os carbapenemos reduzem a concentração sérica de valproato.
- Redução do efeito dopaminérgico.
- Antagonismo dopaminérgico central.
- Broncospasmo e menor broncodilatação.
- Antagonismo beta-adrenérgico, mesmo com beta-bloqueador cardiosseletivo.
- Toxicidade por teofilina.
- Inibição potente de CYP1A2.
- Aumento de exposição ao roflumilaste.
- Inibição de CYP1A2 e CYP3A4.
- Falha terapêutica antifúngica.
- Redução da absorção dependente do pH gástrico.
- Prolongamento QT e exposição aumentada.
- Inibição de CYP2C9/CYP3A4 e efeito QT aditivo.
- Toxicidade do antidepressivo tricíclico.
- Inibição de CYP2D6.
- Aumento dos níveis de ambos os fármacos.
- Competição pela secreção tubular renal.
- Possível redução de eficácia da vacina viva.
- O antiviral pode inibir a replicação vacinal.
- Hipotensão e priapismo por exposição aumentada.
- Inibição potente de CYP3A4.
- Hipotensão sintomática.
- Vasodilatação aditiva alfa-bloqueador/PDE5.
- Antagonismo do efeito do inibidor da colinesterase.
- Efeitos anticolinérgicos opostos.
- Absorção reduzida da levotiroxina.
- Sequestro intestinal — separar as tomas em várias horas.